Le sang
les processus hémostatiques


L'hémostase, c'est l'arrêt d'un saignement ou le ralentissement de l'écoulement sanguin dans un vaisseau ou une partie d'un vaisseau.



Un vaisseau sain

 

La constriction vasculaire
est un phénomène qui se produit lorsqu'un vaisseau sanguin est coupé ou perforé. Il ralentit ou arrête l'hémorragie.



La formation d'un clou plaquettaire se produit dans un vaisseau endommagé. Les plaquettes adhèrent aux fibres de collagène exposées et dégagent de l'ADP qui accroît encore davantage l'adhésion des plaquettes et provoque la formation d'un clou plaquettaire. Le clou plaquettaire peut ralentir ou arrêter le saignement, si le dommage subit par le vaisseau n'est pas trop grand. Les plaquettes dégagent aussi des substances chimiques qui facilitent la vaso-constriction et contribuent à la coagulation du sang.


La coagulation du sang est un phénomène résultant de la conversion d'une protéine plasmatique soluble, appelée fibrinogène, en un polymère insoluble filamenteux appelé fibrine, par action enzymatique de la thrombine. Les filaments de fibrine emprisonnent les globules du sang, les plaquettes et le plasma pour former le caillot. La coagulation intervient simultanément à l'hémostase. La thrombine peut provenir d'un précurseur inactif du plasma de nature protéique par deux mécanismes. Elle est déclenchée par la libération de différents facteurs par une voie exogène et par une autre endogène. Dans la voie endogène, un facteur de coagulation plasmatique XII est activé par contact avec la zone lésée, vraisemblablement avec les fibres de collagènes mises à nu. Le facteur XIIa va lui-même activer un facteur X. Dans la voie exogène, les cellules endothéliales blessées libèrent des facteurs tissulaires qui, avec le facteur plasmatique VII et en présence notamment de Ca2+ et de vitamine K, vont également activer le facteur plasmatique X. Ces deux mécanismes seront étudiés en détail en classe.